派派听过一句话：人到了一定年底纪，就会自动解锁“体育生”的身份~白天上班，午休健身，晚上打网球，周末普拉提瑜伽，夏天游泳、冬天滑雪……说是备战奥运也不夸张。

背后可能是无数个脆皮人类看到体检单后的幡然醒悟

抗衰的方式里，运动可以说是最稳赚不赔、一分耕耘一分收获的了，尤其是对心脏来说。

最近，加拿大麦克马斯特大学的研究团队在《Aging Cell》上发表了一项研究[1]，他们发现：

在延缓心脏衰老这件事上，有氧运动清除衰老细胞的效果，竟然与抗衰界鼎鼎大名的达沙替尼+槲皮素（D+Q）不相上下！甚至在心脏弹性等方面全面碾压药物？

老了做什么都心酸？

心脏，可谓是我们最辛苦的器官之一，每天跳动约10万次[2]。它不仅要有力气收缩，把血液泵出去，还得在每一次搏动后顺利放松，让血液重新充盈。

然而，再活跃的心脏，一旦老了也会“做什么都心酸”。比如心肌组织逐渐僵硬，舒张和充盈功能出现微弱的下降等。

在更微观的层面，部分衰老的心肌细胞和间质细胞可能会停止分裂、留在组织里，释放各种信号分子，其中就包含我们深恶痛绝的、与炎症和衰老有关的衰老相关分泌表型（SASP）[2, 3]。

而Senolytics（衰老细胞清除剂）显然就是解决问题“源头”的好办法。关于Senolytics，派派在之前的文中曾经多次详细介绍过。简单来说，Senolytics能精准地识别这些“拒不就s”的衰老细胞，破坏它们的生存机制，诱导它们自我凋亡并被清理。

而在各类Senolytics方案中，当之无愧的C位顶流正是达沙替尼+槲皮素（D+Q）。一项人体试验发现，仅3天D+Q治疗，受试者皮下脂肪组织中的一项衰老相关细胞指标便下降62%。而在人源心脏类器官中，D+Q甚至展现出了改善衰老、恢复心脏收缩功能的潜力[4, 5]。

那么问题来了：如果D+Q和有氧运动都能帮助心脏延缓衰老，那么双管齐下的话，会不会就能得到1+1>2的效果呢？

为了搞清楚这个问题，加拿大麦克马斯特大学的研究者们开启了一场长达9个月的验证之旅。

一群处于“中年阶段”的鼠鼠（相当于人类40-50岁）被随机分成了自然衰老组（VEH）、运动组（EX）、用药组（SEN，每2周口服1次5 mg/kg达沙替尼+50 mg/kg槲皮素）和用药+运动的联用组（SENEX）。

其中，需要运动的小鼠们被研究者“安排”了每周2次的跑步。具体说，每次跑步总时长约30分钟，前15分钟是10米/min的热身；后15分钟是12.4米/分钟的“正菜”，这个强度换到人类身上，大概就相当于快走或慢跑。不仅如此，研究者还会根据体能变化微调速度。

图注：长达9个月的实验设计与干预方案

就这样，鼠鼠们被迫自律了足足9个月，直至迈入老年。

自然与科技的“正面交锋”

经过9个月的“自律生活”，鼠鼠们终于迎来了验收环节。研究者对这几组小鼠的心脏进行了全方位的横向对比。

• 清理衰老细胞，谁更高效？

研究者精准标记了鼠鼠的心肌细胞（CM）与心肌间质细胞（IC）中，衰老细胞容易过多表达的p16、p21和γ-H2AX等衰老标志蛋白。

结果，心肌细胞内部的p21差别最为夸张：相比自然衰老组，运动组骤降了48%，用药组（D+Q）则减少了42%，双管齐下的联合组则减少了44%。也就是说，在清除p21这方面，纯运动的效果甚至比D+Q药物还要亮眼！

而p16这边，对比自然衰老组的心肌细胞，纯运动组减少了29%，用药组减少了21%，而联合组清除了27%，效果几乎和纯运动组没什么差距。而DNA损伤标志物γ-H2AX也呈现出一致的压制趋势。

图注：运动与D+Q均能显著清除心肌中的衰老标志物，但联合使用无叠加效应

• 运动独有的“物理红利”

光看细胞清除效率还不够，研究者又对这些鼠鼠的心脏功能做了一系列检测。

结果发现，各组小鼠的收缩指标（射血分数EF和短轴缩短率FS）并没有拉开巨大差距。而舒张与心脏的综合机能上差别十分明显。

首先是心脏舒张过程的吃力程度。代表心肌综合表现指数的MPI（Tei指数）和等容舒张时间（IVRT）越高，说明心脏在收缩与舒张交替时越吃力。

结果，自然衰老组的IVRT为25.7ms运动、吃药及联合组将IVRT大幅缩短至15.5~18.4ms之间，而这三组的心肌综合指数（MPI）则从0.85降至0.50~0.59，几乎回到了了年轻鼠的水准。

图注：左室舒张耗时（IVRT，左）与心肌综合表现指数（MPI，右），运动与D+Q无论是单用还是联用，都将舒张耗时缩短了约40%

而在评估心脏弹性的“黄金标准”E/A比值上，只有运动组的表现十分突出。相较于自然衰老组的2.09，运动的鼠鼠们E/A比值升至了3.33，足足翻了1.6倍！

反观D+Q组和联合组则有些尴尬，与自然衰老组并没有明显差异。

图注：反映左心室弹性与早期充盈顺应性的E/A比值，运动组（EX，蓝色）为3.33，而D+Q组（SEN，黄色）、联合组（SENEX，绿色）与对照组无明显差异。

在细胞层面，研究者的确检测到了衰老细胞被药物清除，功能上却没有改善，这是为什么呢？

研究者们检测了这些鼠鼠心脏与血液中的蛋白表达情况。结果在心脏和血液中，IL-6、TNF-α或p16/p21的表达都没什么明显差异。这是因为心脏的衰老多是局部的[6]，而p21等蛋白的水平摊平、平均到整个心脏之后，变化就自然难以察觉了。

图注：小鼠循环血清炎性因子热图（红色高表达，蓝色低表达），如IL-6、TNF-α等经典衰老促炎因子在各组间并没有拉开明显差距

所以，面对这种局部性的衰老，运动带来的全心脏效果，是靶点有限的的药物根本无法覆盖的“降维打击”。

如何靠运动实现心脏抗衰？

最后，1+1＞2的设想圆满失败了……不过我们也发现，运动它不比抗衰药差，甚至效果还更好！

至于原因，研究者猜测可能是因为心肌细胞几乎无法再生，所以清理一个少一个。D+Q虽然能精准杀s

衰老细胞，但这些衰老细胞本身也是心肌的一部分。如果长期、规律地消灭这些细胞，心肌细胞就会越来越少，剩下的健康心肌只能被迫硬撑、代偿。

所以说，还得是运动~有氧运动虽然也清除了部分衰老细胞，但也带来持续的血流动力学牵拉与周期性充盈锻炼，使心室继续保持柔软和弹性。

而且，文献里使用的运动方案一点也不魔鬼，研究者们给小鼠设计的方案是每周2次，每次30分钟的中等强度有氧，这个强度换成人类也不难坚持，快走或慢跑就能做到。

而运动时间上可以参考世界卫生组织（WHO）的建议。18—64岁成年人推荐每周至少150分钟中等强度有氧运动，或至少75分钟高强度有氧运动。更妙的是，我们还可以将其拆分成每次10分钟的碎片化片段来完成。

图注：世卫组织关于身体活动和久坐行为的指南

在如今各种长寿分子、抗衰药不断“叠Buff”的情况下，这篇研究却告诉了我们，运动才是那个虽然有点朴素，但却非常有效、近乎无害的“广谱Senolytic”~

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参考文献

[1] Bevington, R.T., et al., Chronic Senolytic Treatment and/or Aerobic Exercise Reduce Senescence and Improve Myocardial Function During Aging in the Heart. Aging Cell, 2026. 25(10): p. e70759.

[2]Chen, M.S., R.T. Lee, and J.C. Garbern, Senescence mechanisms and targets in the heart. Cardiovascular Research, 2022. 118(5): p. 1173–1187.

[3]Mehdizadeh, M., et al., The role of cellular senescence in cardiac disease: basic biology and clinical relevance. Nature Reviews Cardiology, 2022. 19(4): p. 250–264.

[4]Hickson, L.J., et al., Senolytics decrease senescent cells in humans: Preliminary report from a clinical trial of Dasatinib plus Quercetin in individuals with diabetic kidney disease. EBioMedicine, 2019. 47: p. 446–456.

[5]Scalise, M., et al., Senolytics rejuvenate aging cardiomyopathy in human cardiac organoids. Mechanisms of Ageing and Development, 2025. 223: p. 112007.

[6]Bultot, L., et al., Multicellular senescence programs in the aged heart. J Mol Cell Cardiol Plus, 2026. 16: p. 100852.